Investigación y psicofármacos en esquizofrenia.

A través de todos los medios e internet, nos llegan noticias sobre el funcionamiento del cerebro y sus implicaciones en la neurociencia. Las técnicas de neuroimagen han evolucionado, desde la aplicación de los primeros rayos X en los años 70, pasando por la tomografía axial computarizada (TAC), las imágenes de resonancia magnética (IRM) con mayor capacidad de resolución, y acabando con la morfometría basada en el Vóxel (imágenes de resonancia magnética estructural en tres dimensiones),  explicando en gran medida el poder  ”ver” en directo y constatar de forma “directa” lo qué está pasando en el cerebro de las personas o de los animales cuando están en reposo o realizando alguna actividad.

Gracias a la neuroimagen e investigación, de la que ya hemos hablado anteriormente, hoy sabemos que personas con esquizofrenia que han sido estudiadas y comparadas con otras que no presentaban diagnóstico psiquiátrico, muestran principalmente:

– Ensanchamiento ventrícular

– Disminución del volumen en el complejo amígdala-hipocampo y otras estructuras límbicas

– Hipo o hiperactividad en los ganglios basales

– Disminución de volumen del giro temporal superior y alteraciones en el cuerpo calloso

Hipofrontalidad (región prefrontal dorsolateral, implicada en la planificación y también en la conciencia de sí mismo y de la enfermedad).

Pero a estos datos, se añaden otros de impacto especial sobre la población por su naturaleza: en septiembre de 2001, unos investigadores de UCLA mostraron al mundo las primeras imágenes que mostraban los “efectos devastadores del desarrollo de la enfermedad” en adolescentes con diagnóstico de esquizofrenia en inicio temprano (se estima que una de 40.000 personas la padecen). Se cartografió sus cerebros en los años de desarrollo desde el inicio de la pubertad, demostrándose una onda dinámica de pérdida de tejido gris, como un “incendio forestal” que destruye tejidos a medida que la enfermedad avanzaba. La pérdida de materia gris se iniciaba con más del 10% al principio en el lóbulo parietal y se va extendiendo a todo el cerebro en cinco años (alcanzando hasta una pérdida del 20% de sustancia gris). Se comprobó que a mayor pérdida, mayor gravedad o empeoramiento en los síntomas psicóticos y depresión.

El cerebro en esquizofrenia, sufre cambios, no sólo en el funcionamiento de los circuitos neuronales, como sucede en la depresión, sino también cambios en su arquitectura. Las conclusiones para algunos están claras: La esquizofrenia produce una reducción del volumen de la corteza, marcando diferencias estructurales con cerebros sanos; el deterioro cognitivo queda explicado; la esquizofrenia es una enfermedad del cerebro y el objetivo es “curarlo” con psicofármacos. Todavía hay más: la prevención es posible, es una “clave”: proporcionemos psicofármacos a los niños “vulnerables” para evitar la esquizofrenia.

Una de las principales características del cerebro es su plasticidad; la arquitectura neuronal se desarrolla en función de la naturaleza de las interacciones sociales:

  • El cerebro está en constante desarrollo hasta la juventud y los primeros años son “vitales” ya que se constituyen las primeras redes neuronales a partir del contacto social (el cerebro se “alimenta” y se organiza funcional y estructuralmente como resultado de los cuidados físicos, las caricias y el mecimiento, las respuestas empáticas contingentes a las llamadas del niño y el intercambio emocional positivo).
  • El contacto físico y mecimiento tiene relación con la estimulación vestibular y el desarrollo del cerebelo (producción de noradrenalina y dopamina). Hay que recordar aquí que el cerebelo es menor en niños abandonados, maltratados o sometidos a fuerte estrés, (también, casualmente, se halla lo mismo en personas con esquizofrenia).
  • La imposibilidad de construir un apego afectivo seguro provoca una menor concentración de transmisores en la zona del hipocampo (central de la memoria y el aprendizaje). La falta de sincronía y sintonía emocional con el niño se ha relacionado con el desequilibrio en la producción de cortisol, lo que afecta a la maduración del hipocampo y a los procesos de memoria (el hipocampo es menor en aquellos que han sufrido experiencias traumáticas en la infancia).
  • La separación está mediada por las benzodiacepinas en la amígdala; los encuentros y el apego por las endorfinas.
  • El desarrollo normal implica una pérdida del 10% de sustancia gris entre los 12 y 20 años; un crecimiento del cerebelo hasta los 22 años; y es absolutamente “normal” una “caída emocional” durante los años de adolescencia (hasta un 50% más que los adultos o niños de sentimientos de verguenza, miedo e inseguridad, más confusión de identidad) debido a la transición más o menos brutal que conlleve el paso a la vida adulta. Recordemos aquí, que la dolescencia es fase crítica en el inicio de la esquizofrenia.

Estos datos podrían ser suficientes para plantearse una prevención desde la educación y aseguramiento de redes sociales seguras para los niños, antes de plantearse experimentar física y farmacológicamente con sus cerebros para “ver” qué pasa. En el estudio de la esquizofrenia hemos pasado de la madre “esquizofrenógena” a negar la importancia del núcleo familiar, consolándonos con creer que la enfermedad está “dentro” del cerebro, es del cerebro y la biología, por tanto, tiene la culpa. ¡Menos mal que las empresas farmaceúticas están ahí para echarnos una mano!

Una imagen es indiscutible, sí, pero aunque a muchos no les guste, además de mirar dentro, conviene mirar lo que pasa fuera, (de paso interpretar la interacción) y recordar que la infancia de una parte de las personas con esquizofrenia es tremendamente infeliz y que el cerebro se construye a base de confiar/desconfiar en los demás.

Fuente: Nexo psicologia

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Publicado por

Victor

www.wasesores.com

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